Impacts de la recherche financée par les IRSC : Maladies neurodégénératives
Prévenir la cécité
Un médicament utilisé pour traiter la maladie d'Alzheimer pourrait être efficace contre le glaucome
Aperçu
En Amérique du Nord, le glaucome est la deuxième cause de cécité en importance parmi les Blancs, et la première chez les Afro-Américains. Au Canada, la maladie touche un pour cent de la population âgée de plus de 40 ans. La Dre Adriana Di Polo de l'Université de Montréal a étudié un médicament approuvé au Canada et aux États-Unis pour le traitement de la maladie d'Alzheimer afin de voir si ce produit pouvait être utilisé pour traiter le glaucome. Elle a découvert qu'il était extrêmement efficace pour protéger les neurones et la fonction. Le médicament, commercialisé sous le nom de Reminyl, a été testé chez un modèle animal pour qui la manifestation du glaucome est similaire à ce qu'elle est chez les humains.
Impact
La Dre Di Polo et son équipe détiennent un brevet concernant l'utilisation de la galantamine pour le glaucome et d'autres neuropathies optiques. Des pourparlers sont déjà engagés avec des entreprises qui pourraient aider à tester le médicament chez les humains. Puisque l'utilisation du médicament chez les humains est déjà approuvée, les médecins peuvent le prescrire pour traiter le glaucome; cette façon de faire est appelée « emploi non conforme ».
Publication initiale
Résultats de la recherche en santé, IRSC, 2005-2006; mise à jour en 2009
Freiner l'évolution de la maladie d'Alzheimer
Un composé servant à traiter le diabète s'avère efficace pour bloquer la protéine bêta-amyloïde
Aperçu
Dans la maladie d'Alzheimer, la perte de mémoire et d'autres fonctions est causée par l'action d'une protéine, la bêta-amyloïde, qui détruit les cellules du cerveau. Généralement, il est possible de traiter uniquement les symptômes de la maladie. Toutefois, deux chercheurs de l'Université de l'Alberta ont constaté qu'il était possible de prévenir ou de ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer en bloquant l'action de la bêta-amyloïde. En effet, les Drs Jack Jhamandas et David MacTavish ont découvert qu'un composé mis au point pour prévenir la destruction des cellules productrices d'insuline dans le diabète est également efficace pour bloquer les voies empruntées par la bêta-amyloïde dans la destruction des cellules du cerveau, entraînant ainsi une amélioration des chances de survie des cellules.
Impact
Les travaux entrepris par les Drs Jhamandas et MacTavish donnent à penser que le médicament qu'ils ont testé est aussi efficace sur des échantillons de tissus humains que chez des modèles animaux. Les deux chercheurs poursuivent leurs travaux dans ce domaine, grâce au soutien continu des IRSC.
Publication initiale
Résultats de la recherche en santé, IRSC, 2004-2005; mise à jour en 2009
Origine génétique d'une forme commune de démence
La démence frontotemporale frappe les gens de moins de 65 ans
Aperçu
La démence frontotemporale affecte les parties frontales et temporales du cerveau responsables d'un certain nombre de fonctions, notamment le raisonnement, la capacité de planifier, la perception et la mémoire. La maladie touche généralement les personnes âgées de 40 à 70 ans. Les Drs Ian Mackenzie et Howard Feldman affiliés à l'Université de la Colombie-Britannique et au Vancouver Coastal Health Research Institute ont découvert qu'une mutation dans le gène de la progranuline cause une forme héréditaire de la maladie – une découverte inattendue pour les chercheurs.
Impact
Pour le moment, cette découverte ne permet pas d'entrevoir un traitement. Toutefois, les chercheurs sont maintenant capables de mesurer le taux de la protéine progranuline dans le sang, ce qui permet de diagnostiquer plus précisément des sous-types de démence et de mieux surveiller la réaction du patient au traitement. Il existe aussi des médicaments qui pourraient restaurer l'expression de la progranuline.
Publication initiale
Résultats de la recherche en santé, IRSC, 2005-2006; mise à jour en 2009
Amener les cellules du système immunitaire à lutter contre la maladie d'Alzheimer
Les cellules souches de la moelle osseuse pourraient aider à produire des microglies
Aperçu
La maladie d'Alzheimer est caractérisée par la formation de plaques dans le cerveau. Une équipe dirigée par le Dr Serge Rivest de l'Université Laval a découvert une nouvelle façon de lutter contre ces plaques. L'équipe a utilisé des cellules souches de la moelle osseuse pour produire des cellules immunitaires appelées « microglies ». Ces cellules sont capables de digérer les plaques créées par la maladie d'Alzheimer. Les microglies sont présentes chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais sont incapables, sous leur forme naturelle, d'éliminer les plaques. La recherche effectuée sur des souris a permis de constater des nombres élevés de microglies et la stabilisation du déclin cognitif, ce qui donne à penser qu'en ciblant ces cellules immunitaires, on pourrait découvrir un traitement pour la maladie d'Alzheimer.
Impact
Le Dr Rivest et son équipe cherchent actuellement des partenaires pour vérifier ces résultats chez des personnes atteintes d'un faible déficit cognitif afin d'obtenir des données cliniques pour appuyer les travaux.
Publication initiale
Résultats de la recherche en santé, IRSC, 2005-2006; mise à jour en 2009
Découvrir les origines génétiques des maladies
De nouveaux traitements grâce à l'application des résultats de la recherche
Aperçu
Depuis que l'on a établi la cartographie du génome humain, la recherche laisse entrevoir des possibilités extraordinaires de comprendre et de traiter les maladies génétiques. Le Dr Michael Hayden de l'Université de la Colombie-Britannique est surtout connu pour ses travaux novateurs sur la maladie de Huntington et sa découverte récente d'un nouveau traitement potentiel pour cette maladie neurodégénérative dévastatrice. Il a aussi fait d'importantes découvertes sur le rôle des gènes dans la coronaropathie et les réactions défavorables aux médicaments. Le Dr Hayden a contribué à la fondation de trois entreprises pharmaceutiques pour commercialiser ses découvertes. L'une d'elles, Aspreva Pharmaceuticals Inc., teste des médicaments qui existent déjà afin de découvrir des traitements potentiels pour les personnes souffrant de maladies rares et peu connues. En 2008, le Dr Hayden a été nommé Chercheur de l'année en santé du Canada.
Impact
Les travaux du Dr Hayden sur la maladie de Huntington ont mené à la création d'un test génétique prédictif pour la maladie. En juin 2009, l'une des trois entreprises fondées en collaboration avec le Dr Hayden, Xenon Pharmaceuticals, Inc., a annoncé une alliance stratégique avec Merck & Co., Inc., afin de découvrir et de mettre au point de nouvelles substances pour traiter les maladies cardiaques. On travaille actuellement à la mise au point d'autres produits pharmaceutiques pour traiter la douleur, l'obésité, la surcharge en fer et l'anémie.
Publication initiale
Résultats de la recherche en santé, IRSC, 2003-2004; mise à jour en 2009
Du sucre pour traiter la maladie d'Alzheimer
Une substance semblable au sucre ralentit la progression de la maladie chez les souris
Aperçu
Une équipe de chercheurs de l'Université de Toronto dirigée par la Dre JoAnne McLaurin a découvert un médicament qui peut arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer chez les souris. Le médicament, substance ressemblant au sucre appelée « scyllo-cyclohexanehexol », bloque l'accumulation du peptide ß-amyloïde; si cette accumulation n'est pas enrayée, elle détruit les cellules du cerveau et déclenche la formation des plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Santé Canada a autorisé la Dre McLaurin à procéder aux essais cliniques de ce nouveau médicament prometteur.
Impact
Les essais cliniques du médicament désigné ELND005 sont menés par une entreprise de Toronto, Transition Therapeutics Inc., en collaboration avec la compagnie pharmaceutique Elan. Les essais de phase I sont terminés et les essais de phase II, actuellement en cours, devraient se terminer dans le second trimestre de 2010. Aux États-Unis, la Food and Drug Administration a décidé d'accélérer la procédure d'approbation du ELND005 afin d'en faciliter l'examen.
Publication initiale
Résultats de la recherche en santé, IRSC, 2006-2007; mise à jour en 2009
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